Пациент М., 77 лет, поступил в клинику в плановом порядке с приступами стенокардии и жалобами на одышку при минимальной физической нагрузке. На догоспитальном этапе установлен диагноз: атеросклероз аорты. Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз аортального клапана. Симптоматическая стенокардия. Относительная недостаточность митрального клапана 3-й ст. ГБ 3-й стадии, АГ 3-й степени. Риск ССО 4-й ст. Недостаточность трикуспидального клапана 2-й ст. Легочная гипертензия 2-й ст.
Обследован, установлены показания к операции в виде критического стеноза аортального клапана. Абсолютных противопоказаний к операции не выявлено. Подготовлен к плановой операции, в ходе которой были произведены протезирование аортального клапана механическим двустворчатым протезом и пластика митрального клапана в условиях ИК и фармакохолодовой кардиоплегии. Из особенностей – выявлен выраженный кальциноз восходящей аорты, удлинение передней створки митрального клапана с динамической обструкцией выходного отдела ЛЖ (SAM-синдром, «systolic anterior motion»), по данным интраоперационной ЧПЭхоКГ. Для уменьшения продолжительности и травматичности операции, с учетом возраста пациента, выполнена шовная пластика передней створки митрального клапана из трансаортального доступа путем ее пликации. Операция закончилась без особенностей, при контрольной ЧПЭхоКГ регургитация на митральном клапане до 2-й степени, убедительной динамической обструкции выходного тракта левого желудочка нет.
Больной переведен в отделение реанимации. Нуждался в умеренных дозах вазопрессорной поддержки. В течение последующей ночи необходимость в вазопрессорной поддержке нарастала. Утром следующего дня вновь выполнено ЧПЭхоКГ. Отмечен рецидив SAM-синдрома с градиентом в выходном тракте ЛЖ 100 мм рт. ст. Принято решение об экстренном протезировании митрального клапана.
Выполнена рестернотомия, произведено протезирование митрального клапана механическим двустворчатым протезом в экстренном порядке. По данным интраоперационного ЧПЭхоКГ, градиент в выходном тракте левого желудочка устранен, протезы в аортальной и митральной позициях без нарушения функции. Пациент доставлен в ОАРИТ в тяжелом состоянии, обусловленном объемом двух операций, пожилым возрастом. Налажена инфузия препаратов вазопрессорной и инотропной поддержки в больших дозах, инфузия левосимендана.
На этом фоне в течение последующей недели произошла постепенная нормализация центральной гемодинамики, от вазопрессорной и инотропной поддержки удалось отойти. Однако затем развились олигурия, анурия и клиническая картина острой почечной недостаточности. Проводился хронический гемодиализ. В дальнейшем произошло постепенное частичное разрешение острой почечной недостаточности. Состояние больного стало постепенно нормализовываться.
Однако через 10 дней после операции развилась клиника септического шока – подъем температуры тела до 40° С, озноб, падение АД с выраженной вазоплегией по данным инвазивного мониторинга центральной гемодинамики, повышение лейкоцитоза до 48 × 109 г/л. Начат подбор антибактериальной терапии. Неоднократные посевы крови были стерильными. Такие эпизоды периодически повторялись, присоединились полиорганная недостаточность, ДВС-синдром. Источник инфекции оставался неясным. Выполнена ЧПЭхоКГ – протезы в аортальной и митральной позициях без нарушения функции, градиент на протезах минимальный, регургитация до 1-й степени, сократительная способность сердца хорошая. Больной находился на ИВЛ, проводились седация, массивная антибиотикотерапия, зондовое кормление.
Продолжали поиск причины септического состояния. Рана зажила первичным натяжением, грудина стабильна. Перистальтика выслушивалась, проводились контрольные УЗИ брюшной полости. При КТ органов грудной клетки – в легких без инфильтративных изменений, область хирургического вмешательства без особенностей. Через месяц нахождения в ОАРИТ появились положительные высевы из крови – Candida glabrata, Staphylococcus faecium, Klebsiella pneumoniae. Присоединилась двусторонняя пневмония. На фоне нарастания дыхательной недостаточности пациент скончался.