Тиреоидит Хашимото. Как понять глубинную причину заболевания и остановить разрушение щитовидной железы

Клетчатка плохо переваривается в человеческом организме, и обычно она служит пищей для наших кишечных бактерий. Возможно, вы слышали о пребиотических пищевых волокнах – инулине или фруктоолигосахаридах (ФОС), которые принимают вместе с пробиотиками, чтобы кормить полезные бактерии и стимулировать их рост. К сожалению, при кишечном дисбиозе эти прекрасные продукты поедаются вредными бактериями. Вот почему при дисбиозе я не рекомендую принимать пребиотики. Кроме того, хотя клетчатка и является полезным компонентом здоровой диеты, в некоторых случаях для лечения дисбактериоза ее употребление тоже нужно ограничить. Диеты с ограничением клетчатки, например FODMAP-диету и диету с малым количеством отходов – мы подробнее обсудим в главе «Диета».

Saccharomyces Boulardii

Уровень IgA можно повысить, принимая полезные дрожжи Saccharomyces boulardii, которые помогают очистить кишечник. S. boulardii не заселяют кишечник, но, проходя через него, успевают сделать много полезного.

S. boulardii могут помочь в борьбе с другими дрожжами, патогенными бактериями и паразитами.

Пищеварительные ферменты

Патогенные бактерии едят ту еду, которую мы плохо перевариваем. Особенно большой проблемой являются сульфатредуцирующие бактерии, которые при ферментации белков выделяют ядовитый газ, повреждающий стенку кишечника. Поскольку у большинства пациентов с тиреоидитом Хашимото низкая кислотность желудка и, соответственно, плохой метаболизм белков, прием пищеварительных ферментов поможет нам нормально переваривать еду. Таким образом, мы получим из еды питательные вещества, а вот патогенным бактериям придется голодать.

Лекарства

Антибиотики.

По информации доктора Эллисон Зибеккер, создательницы сайта siboinfo.com, посвященного синдрому избыточного бактериального роста, антибиотики метронидазол, рифаксимин (Xifaxan) и неомицин хорошо помогают от СИБР, потому что могут оставаться в кишечнике, не вызывая системных пагубных эффектов.

Ларазотид. В альтернативной медицине уже давно говорят о связи между «протекающим кишечником» и аутоиммунными заболеваниями; в классической медицине наконец-то тоже начали это замечать после открытия зонулина, потенциальной цели для таргетированных лекарств.

Аутоиммунные процессы можно остановить, изменив взаимодействие между факторами окружающей среды и экспрессией генов путем восстановления функциональности кишечного барьера. Эта гипотеза подтверждается и на животных моделях, и в недавних клинических испытаниях – мы получаем новый подход к лечению и профилактике аутоиммунных заболеваний.

Блокатор зонулина AT-1001 (ларазотид)[30] продемонстрировал свою эффективность, блокируя реакцию на глютен у пациентов с целиакией. У этого лекарства отличный рыночный потенциал, потому что эффект блокирования зонулина – лишь временный, так что пациентам придется принимать его постоянно. Если ларазотид действительно эффективно блокирует зонулин, то, скорее всего, он станет новым «лекарством-блокбастером», которое принесет миллиардные доходы фармацевтической индустрии, превратив аутоиммунные заболевания в контролируемые хронические состояния.

На момент, когда я пишу эти строки, ларазотид доступен в ограниченных клинических испытаниях по лечению целиакии.

К счастью, нам не обязательно ждать, когда это лекарство одобрит FDA: уже сейчас известно, какие изменения можно внести в образ жизни, чтобы вылечить повышенную кишечную проницаемость.

Идеальный шторм для диабета 1-го типа

Диабет 1-го типа, также известный как инсулинозависимый сахарный диабет, в чем-то аналогичен тиреоидиту Хашимото. И то и другое заболевание начинается с циркулирующих в крови антител. При диабете 1-го типа это антитела к бета-клеткам поджелудочной железы, а при тиреоидите Хашимото – к тиреопероксидазе (ТПО).

Со временем эти антитела начинают уничтожать свои цели, что приводит к спаду производства необходимых гормонов – инсулина при диабете 1-го типа и гормонов щитовидной железы при тиреоидите Хашимото.

При обоих этих аутоиммунных заболеваниях наблюдается проникновение в пораженный орган лимфоцитов; белые кровяные тельца накапливаются соответственно в бета-клетках при диабете и в тканях щитовидной железы при тиреоидите Хашимото.

При диабете 1-го типа отмечается, что повышенная проницаемость кишечника возникает раньше, чем начинается разрушение бета-клеток.

Идеальный шторм при диабете 1-го типа вызывается тремя факторами: 1) ненормальной микробной флорой; 2) повышенной проницаемостью слизистой оболочки кишечника; 3) изменениями иммунной системы в клетках кишечника.

Роль микробиоты при развитии диабета 1-го (но не 2-го) типа была доказана и при моделировании на животных. Некоторые бактерии ассоциируются с развитием аутоиммунных болезней, другие бактерии защищают от них.