Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 2. Нижние конечности

_{Другим типом судорожного сокращения мышц голени является безболезненная судорога, которая, по-видимому, не имеет отношения к миофасциальным триггерным точкам. Такие судороги чаще возникают в мышцах кисти, а также в мышцах нижней конечности в ответ на произвольные сокращения мышц. Несмотря на безболезненность, они вызывают временное нарушение функционального состояния мышц, поскольку мышцы-антагонисты не в состоянии преодолеть их силу. Состояние больного при этом также можно облегчить пассивным растягиванием сокращенной мышцы. Больным, страдающим такими судорогами и гипокалиемией, показан дополнительный прием препаратов калия.}

Лечение при ночных судорогах икроножных мышц

Лечение при ночных судорогах мышц голеней рассмотрено в конце разделе 14 данной главы.

Этиология ночных судорог икроножных мышц

Хинин и некоторые другие лекарственные средства, рекомендованные для устранения мышечных судорог, понижают возбудимость клеточной мембраны. Хинин увеличивает рефрактерный период мышц и снижает возбудимость концевых двигательных пластинок [141]. Свойства хлорохина аналогичны таковым хинина. Фенитоин снижает аномально повышенную возбудимость клеточных мембран. Карбамазепин заметно снижает возбудимость нервов, а новокаинамид снижает реактивность мембран мышечных волокон. Предполагается, что главным фактором, вызывающим судорожное сокращение икроножных мышц, являются повышенная чувствительность нервно-мышечного соединения или сарколеммы мышечных волокон. Хотя механизм длительного сокращения мышечных волокон в ассоциированном с ТТ уплотненном пучке мышечных волокон еще не установлен, неудивительно, если значительный вклад будет вносить электрическая нестабильность мембран мышечных волокон. Такая точка зрения предполагает проведение экспериментального изучения патофизиологии миофасциальных ТТ и судорог икроножных мышц.

Различный механизм обусловливается эффективностью лекарственных средств, таких как теофиллин и новокаинамид, увеличивающих кровообращение в мышце. Hersch [73] заметил, что мышечный «насос» в нижних конечностях «спит» по ночам, в результате чего в икроножной мышце возникают венозный стаз и сосудистая недостаточность. Simmons [150] обратил особое внимание на значение ишемии при боли, возникающей во время судорог мышц голени.

ЭМГ-записи, выполненные во время приступа судорожного сокращения икроножных мышц, уже были опубликованы [42, 109, 148]. Судороги сопровождаются непрерывными взрывами потенциалов действия двигательной единицы, характеризующимися высоким напряжением и частотой [93]. Norris и соавт. [116] выполнили широкомасштабное ЭМГ-исследование на пяти здоровых добровольцах и четырех больных, эпизодически страдавших приступами судорог икроножных мышц. Они изучили провоцированные и спонтанно возникающие судороги четырехглавой мышцы бедра, используя поверхностные концентричные микроэлектроды, расположенные в мышце во многих точках. Подробное сообщение Norris и соавт. [116] было основано на большом объеме клинических наблюдений. Существенных различий в ЭМГ или клинической картине между спонтанными судорогами и теми судорожными состояниями, которые были индуцированы максимальным сокращением мышц в укороченном состоянии (а также и в случаях, наблюдавшихся Basmajian [19]. К не отмечено. Во время судорожного приступа некоторые потенциалы двигательной мышечной единицы были почти в 2 раза больше по сравнению с ранее записанными в этих же местах с использованием таких же игольчатых электродов при произвольном мышечном сокращении. Во время судороги мощность сокращения отдельной двигательной единицы увеличивалась почти вдвое (с 34 до 60 разрядов в 1 с) по сравнению с произвольным мышечным сокращением [116].

Авторы [116] также установили, что чем более интенсивной была ЭМГ-активность, тем более напряженными были мышцы и более сильной боль, которую испытывали пациенты. После прекращения приступа судорог непроизвольная электрическая активность (и боль) постепенно убывает. Такое спонтанное разрешение может происходить в результате местного метаболического истощения в мышцах или «утомления» на уровне спинного мозга.