Для многих этот термин является новым, непривычным, хотя в современной интегративной неврологии невозможно обойти эту тему стороной. Ведь нейровоспаление – это ключевой общепатологический процесс, реализующийся при большинстве хронических неврологических заболеваний (расстройствах аутического спектра, СДВГ, рассеянном склерозе, болезни Альцгеймера), а также при острых поражениях нервной системы – энцефалитах, менингитах.
Нейровоспаление – комплекс патологических процессов с активным участием иммунной системы, вирусных агентов и эндотоксинов, антигенов различных патогенных микроорганизмов. Он сопровождается нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера (разделения крови в сосудах головного мозга от самой ткани мозга), активацией глии. Глия поддерживает нейроны в нормальных условиях, но на фоне ее активации возникает поражение нервных клеток: частичное (анабиоз) или полное (апоптоз). Это приводит к нарушению функции нейронов, дефициту энергии на уровне работы митохондрий, ограничению нейрогенеза и гибели отдельных нейронов.
Речь идет о латентном (вялотекущем) длительном процессе воспаления. Как правило, оно системное, то есть захватывает весь организм, не протекает изолированно в ЦНС, а, наоборот, вторично, но в некоторых случаях значительная часть процесса преобладает именно в нервной ткани. При этом запускается специфический однотипный каскад реакций, который мы обсудим далее.
Причинами могут выступать:
– токсины (тяжелые металлы, пестициды, пластик, компоненты не «экопроизводств» – моющие, чистящие средства, лакокрасочные составы и т. п.);
– инфекционные триггеры (вирусы, бактерии, грибы), особенно агрессивно ведет себя коронавирус, тропный к нервной ткани и инициирующий разнородные – поражения ЦНС и ПНС;
– дисбиоз ЖКТ и изменения микробиома [45];
– иммунные сбои, аутоиммунный процесс;
–избыток возбуждающих стимулов: поступление глутамата, кальция, метаболиты патогенной флоры, хронический стресс и чрезмерная выработка катехоламинов (адреналин, норадреналин) и кортизола, дефицит тормозящих стимулов (ГАМК, магний, глицин, омега—3 и насыщенные жиры);
– генетика, ухудшающая течение процесса (можно изучать генетический паспорт пациента, панель детокса, метилирования и фолатный цикл);
– тревожный фон;
– стресс.
Нейровоспаление по-разному проявляется у детей и взрослых. У детей оно может вызывать аутизм, задержку развития, синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ) и тики. У взрослых оно может привести к рассеянному склерозу и другим демиелинизирующим процессам, СДВГ, эмоциональным нарушениям (тревожности, депрессии, бессоннице). В пожилом возрасте нейровоспаление связывают с проявлениями деменции, паркинсонизмом, нейродегенерации и болезнью Альцгеймера [46].
Чтобы нейровоспалительный процесс реализовался в полной мере, должны последовательно активироваться определенные метаболические пути. При хорошей генетике нейровоспаление проходит в достаточно легкой форме, но на фоне мутаций некоторых генов длительность течения заболевания увеличивается и, как следствие, возможен негативный исход.
Первичная реакция организма на нейровоспалительный процесс – прайминг. Это иммунологическая активация глиальных клеток, которые в норме поддерживают нейроны, но при определенных условиях ограничивают их жизнедеятельность.
Нейроны – это «отличники», «компьютерные гении», они умеют программировать, настраивать, но совершенно не приспособлены к самостоятельной жизни. Поэтому глиальные клетки полностью обеспечивают их жизнедеятельность: поддержание положения в пространстве, получение питательных веществ, защиту от травмирования, патогенов, антигенов, обеспечивают контакт с кровотоком.
Первичный эпизод может возникать как задолго до развернутых симптомов нейровоспаления, так и в одном временном периоде, например, черепно-мозговая травма в результате удара по голове (спорт, ДТП), сильный стресс или тяжелая вирусная инфекция. Когда происходит повторное воздействие триггера – например, вирусная инфекция возвращается через 10–15 лет, – то заболевание уже не исчезает бесследно, как в первый раз, но возникает устойчивая неврологическая симптоматика, которая сохраняется или медленно прогрессирует при отсутствии комплексного подхода в лечении.